心脏骤停如何抢救?

来源:未知 发布时间:2019-12-02 16:54:05

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  1. 心脏骤停是一种临终前状态,必须强调争分夺秒简要询问有无双眼上翻突然意识丧失、抽搐等心脏骤停的先兆症状;

  1. 必须尽快在询问病史的同时完成必要的体格检查,包括意识状态、大动脉搏动、呼吸、瞳孔、心音、血压等情况;

  (2)人工呼吸:如无自主呼吸,应立即进行口对口人工呼吸,如牙关紧闭时可改为口对鼻呼吸,立即准备好气管插管,安上人工呼吸机。

  (3)胸外心脏按压:患者平卧硬板床,拳击胸骨中点一次,如未复跳应立即进行胸外心脏按压,80~100次/分。每次按压和放松时间相等。

  (2)建立静脉滴注通道:滴注增加心排出量药物及碱性药物:如肾上腺素1mg静注,必要时每隔5~10分钟重复一次;多巴胺每分钟2~10微克/kg静滴;阿拉明每分钟静滴0.4mg;5%碳酸氢钠100ml静滴。

  (3)心电图监测和心律失常的治疗,心律失常的治疗包括药物和电技术两方面:

  1)电击除颤:心室纤颤可用非同步电击除颤,所需能量为200~360焦耳。

  2)药物治疗:治疗快速性心律失常可选用利多卡因、普鲁卡因硫胺、溴苄胺等;若由于洋地黄中中毒引起的室性心律失常可选用苯妥英钠静注。

  (1)维持有效的循环:纠正低血压,补充血容量,纠正酸中毒、处理心律失常;防治急性左心衰竭等等。

  (2)维持有效呼吸:关键问题是要防治脑缺氧及脑水肿,也可用呼吸兴奋剂,自主呼吸恢复前,要连续使用人工呼吸机。若气管插管已用2~3天仍不能拔除,应考虑气管切开。

  4) 促进脑细胞代谢药物:应用ATP 、辅酶A,细胞色素C,谷氨酸钾等。

  (4)防治急性肾衰:尿量每小时少于30ml,应严格控制入水量,防治高血钾,必要时考虑血透治疗。

  (5)防治继发感染:最常见的是肺炎、败血症、气管切开伤口感染及尿路感染等,抗生素一般选用对肾脏毒性小的药物,不宜大量使用广谱抗生素,以防继发真菌感染。

  1. 第一期复苏胸外按压有效时,可扪到颈动脉或股动脉搏动、瞳孔缩小,对光有反射。皮肤转色,收缩≥8kpa;达不到以上标准为无效。

  2. 第二期复苏有效时,病人自动心搏恢复,皮肤色泽改善,瞳孔小,出现自主呼吸及意识的恢复,达不到以上标准为无效。

  3. 第三期处理是心搏恢复后继续治疗及并发症的处理,如病人生命体征平稳,神志清楚,电影《教父》何以成为杰作?肾功能正常,又无继发感染等表现即为痊愈,未全部达到以上标准即为好转。

  心脏骤停为内科急症,像大出血和气道梗阻一样需立即采取抢救措施,如不立即纠治,将迅速致死.治疗见下文心肺复苏.

  心脏骤停为心脏疾病引起,80%病人由于心电功能异常,20%病人为机械收缩功能丧失.也可因循环衰竭或通气障碍引起明显的呼吸性酸中毒(心肺骤停).不论心或肺何者先行衰竭,两者通常密切相关.

  心电功能异常为心脏猝死的最常见机制,VF为来院前心脏猝死主要的心律(占70%).

  VF时,心室肌整体的协同收缩能力丧失,使有效心排量立即终止,导致循环停止.虽然急性心肌梗死可引起VF而心脏骤停,但54%幸存者在随访中无提示心肌梗死的心电图和酶的变化.VF亦能由下列原因引起:慢性室性心律失常加重(原发性VF),低电压触电(110~220伏2~3秒),电解质紊乱(特别是K和Ca),淡水中近乎溺死引起的溶血,深低温(<28℃),以及心室肌由于缺氧和血管活性药物(如多巴胺,茶碱,肾上腺素)致敏引起交感过度刺激.

  持续性VT为心脏骤停相对少见的病因,但从复苏的效果和存活率的角度是最好的,所属疾患包括冠状动脉病,心肌病,低钾血症和洋地黄中毒.尖端扭转型VT(参见第205节)为有QT延长的一种独特的VT,发生于使用Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物,抗抑郁药或吩塞嗪类药物的病人以及低血钾或低血镁的病人.

  心搏停止为心电图上无电活动,无脏器灌注,血压和脉搏不能测出.其原因包括严重广泛的心肌缺血,心室破裂,严重高血钾(血清K+ >7mEq/L)或高血镁使心肌细胞膜过度极化.

  电机械分离指有心电除极而无机械收缩.其原发机制为心脏破裂,急性心包填塞,心脏整体缺血,急性心肌梗死,心腔内肿瘤或血栓阻塞以及慢性心力衰竭.

  循环休克有许多原因,包括有效循环血容量降低(如由于大量失血,在严重烧伤,胰腺炎使第三空间液体大量丧失),周围血管张力丧失使静脉回流减少(如败血症,过敏性休克,深低温,中枢神经系统损伤,药物或麻醉过量);或心室充盈或心室排出受阻(如心包填塞,肺动脉巨大栓塞,张力性气胸).但舒张期动脉压过低为导致冠脉血流不足,心肌电不稳定和心搏停止的常见原因.

  马上进行心脏按摩,立既报120急救,不能停止心脏按摩直至120到医生接手为止,如有呼吸停止,应同时进行人工呼吸